萎缩性胃炎是指胃固有腺体的减少或肠上皮化生,但临床上不少基层医院也将粘膜表层炎症所致的腺体减少或胃小凹区的肠上皮化生误诊为萎缩性胃炎。所以,是否是真正的萎缩性胃炎必须要有专业的医生做出正确的判断。萎缩性胃炎是癌前病变,也就是说,这类病变若不经治疗,部分可能发展为胃癌。但是这种情况并不多见,多数人终生也不会发展为癌变。即使少部分人出现癌变也是一个漫长过程。很多老年人都会出现胃萎缩的改变,过去有糜烂性胃炎或溃疡的病人在病变愈合时也可出现肠上皮化生,即肠的粘膜长到胃上面了。所以诊断为萎缩性胃炎的病人也无需惊恐,关键是看这种萎缩到底与癌变有多大关系。 哪些萎缩性胃炎与癌变有关呢?过去是看肠上皮化生的种类,因为所谓的结肠型化生或不完全肠化易出现异型增生。因为异型增生才是真正的癌前病变。现在临床上倒不很在意肠上皮化生的种类,而可以直接通过病理观察异型增生的程度,只有中重度的异型增生才需要引起高度警惕,比如重度的异型增生(现在也叫高级别上皮内瘤变),需要马上进行处理。轻度的异型增生或不典型增生,只需过1-2年进行内镜检查复查便可。所以诊断为萎缩性胃炎的患者必须要找有经验的医生进行评估。萎缩性胃炎出现重度的异型增生可以在胃镜检查的同时直接将病变在内镜下切除,无需外科手术或化疗。所以萎缩性胃炎发展为胃癌是可以预防的,因为当出现癌变前,可以内镜下处理。至少服药是否能预防癌变,目前证据不足。因此萎缩性胃炎若无什么症状并不主张长期服药,因为即使病变往癌变发展时,内镜随访可以很容易发现,可以马上进行处理。所以萎缩性胃炎是否是真正的萎缩性胃炎或萎缩性胃炎是否会癌变最好先找真正懂病理懂内镜懂临床的专业医生进行一次正确的评估,不要到处就诊,乱吃药。(内镜下发现萎缩性胃炎,需要有经验的病理医生评估其癌变潜能)实例:萎缩性胃炎,病理活检发现腺体明显的异型增生,需行内镜下切除病灶,以防胃癌发生。点评:萎缩性胃炎一般都是老年性变化,也并不一定发生癌变,即使癌变也会是一个慢性过程,所以有萎缩性胃炎也不用害怕,只要定期复查,万一有癌变征象也来得及处理。可以完全治愈。病理活检发现癌变迹象很重要,所以有萎缩性胃炎最好先找有经验的医生评估癌变潜能更为放心。
大肠癌是可以预防的,一方面是指大肠癌多数是由息肉发展而来的,另一方面是因为早期癌绝大多数是可以完全治愈的。因此预防大肠癌主要途径是发现大肠息肉病变,或发现大肠早期癌病变。大肠息肉有多种类型,只有部分息肉才会发展为大肠癌,即使如此这也是一个漫长过程,因此给我们提供了充足的时间进行干预。但是,临床上,大肠息肉是没有症状的。很多病人出现了症状时已经变成了大肠癌。因此要求我们在无症状时进行体查发现这些大肠息肉。鼓励35以上,特别是家系中有人患者胃肠癌者,做一次肠镜检查。如果发现了息肉,很简单地在内镜下可以切除,无需外科手术或化疗,就可以完全治愈。并且要找有经验的医生对息肉进行评估,以确定这种息肉癌变的机率或确定随访复查的时间。出现了早期癌也无需惊慌,因为目前绝大多数早期癌是可以治愈的,但是需要有经验的医生进行治疗或术后指导。至于什么饮食、或什么药物可以预防大肠癌目前并无明确的结论。因许多大肠癌是由大肠息肉缓慢发展而来的,因此结肠镜检查发现大肠癌息肉并将其在内镜下切除可以预防大肠癌的发生。内镜下发现大肠息肉在其未发生癌变前行简单的内镜下切除可达到防止大肠癌发生点评:因发生大肠癌前即使肠道有息肉病变但临床上也不一定有症状,所以40岁以上的人群应该做一个肠镜检查以发现可能存在的癌前病变。有癌家族史特别是家族成员中有胃肠癌者其有血缘关系的人更应该做一次肠镜检查。慢性腹痛、粘液便、便血、大便潜血阳性、或一直以为是痔疮者也应做一次肠镜检查,发现息肉医生可在20多分钟内便可将其切除,十分简单。切除后住几天院等伤口长好便可出院。
目前很多患者一旦被诊断为胃肠癌就马上要求进行外科手术治疗,一些临床医生也是持有这种不正确的观念。其实现今的外科手术和30年前并无明显不同,为什么过去一说到癌就认为是不治之症,而现在很多胃肠癌可以治愈? 这有多方面的原因,一是目前发现的早期癌多了,因为人们重视了无症状体查和检查仪器先进了,二是化疗、放疗、生物治疗进步了,三是治疗观念发生了变化,其中新的辅助化疗起著重要作用。所谓新的辅助化疗就是指在手术前先做1-2个疗程的化疗再行手术治疗。其实,外科手术切肿瘤就象是砸鬼子碉堡一样,碉堡再大也可以砸掉,有经验的外科医生是不怕肿块多大的,手术常可切除。癌只所以难治,是因为癌细胞会到处跑,就象碉堡里鬼子要是跑到碉堡外,砸了碉堡鬼子还会在别的地方建新碉堡,这就是指癌肿切除后部分会形成新的复发转移灶。是癌症治不好的根本原因。发现癌肿不急忙手术有好处,因为病人一旦诊断为癌症,情绪上是一个巨大的打击,心理处于人生的最低谷,造成了免疫功能的紊乱,癌细胞容易跑;二是马上手术,要禁食、麻醉、开刀也是一种生理上打击,生理功能也处于最低谷时,容易造成癌细胞的转移。更何况手术挤压是否会造成癌细胞转移也无定论。因此,在手术前先做化疗可以先将肿块附近的散兵游勇消失,同时也将那些杀灭不了的癌细胞打趴,之后再做手术,癌细胞就不会活嘣乱跃地到处跑,手术切除容易一锅端,术后不易发生转移从而可达到完全治愈肿瘤的目的。确定治疗方案和策略具体情况当然应在有经验的医生指导下进行。实例:王XX,男性,56岁,7年前因便血行结肠镜检查发现大肠癌,术前化疗后再行手术切除,术中顺利切除肿瘤,病理检查发现癌侵及全肠壁,并有局部淋巴结转移(T4N1M0)。术后化疗5疗程,配合中医免疫调节,患者完全治愈康复至今。结肠镜发现乙状结肠巨大溃疡型肿物实例:患者李某,44岁,2003年因上腹痛行胃镜检查发现胃溃疡,病理活检提示为胃癌,患者化疗后再行外科手术切除,术程顺利,配合术后化疗和中医免疫治疗,患者康复至今。胃镜发现胃巨大溃疡,病理活检为胃癌点评:术前化疗先将癌细胞控制住,使其在手术时患者抵抗力极其低下的情况下癌细胞不发生扩散转移,并通过杀灭肿块周边的癌细胞使手术时容易将粘连的肿块完整切除,配合术后综合治疗可使肿瘤多数可获得完全治愈。
很多患者患有慢性腹痛、或伴有腹胀、便秘、腹泻、黏膜液便等症状。去医院做肠镜检查,发现肠粘膜有充血水肿,肠镜诊断为“慢性结肠炎”。如果按这种诊断去治疗,可能根本治不好。这是因为这种病人可能并不是肠炎,而只是肠功能紊乱,肠镜发现的肠粘膜充血水肿只是当时作肠镜前服泻药人为所致。如果按照肠炎去治,当然治不好。碰上一些过于在意的病人,反复做肠镜,可能会反复诊断为慢性结肠炎。 这类病人到底是什么病?其实多为胃肠功能紊乱,以肚子痛为主者常为肠易激综合征,也就是肠子容易激动,容易受刺激痉挛引起腹痛,也就是过于据说的胃肠神经官能症,顾名思义也容易受情绪影响。这种腹痛部位多不定,可能移动,以下腹和左下腹多见,多于排便、排气后缓解,无进行性加重,夜间睡眠后无症状。腹泻常为少量稀散不成形便,可有排便较急迫或排便不尽感。粪便多带有黏膜液,但无脓血。部分患者腹泻与便秘交替,粪便干结,可呈羊粪状。常伴有明显的失眠、焦虑、抑郁等神经精神症状。体格检查常无阳性发现,无固定压痛,有时左下腹可触及痉挛的乙状结肠,有压痛。由于本病缺乏特异性的体格检查和生化异常的标志,反复检查患者常抱诉医生查不出病。 肠易激综合征是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常的症状群,属胃肠道功能紊乱性疾病。发病多与食物、胃肠道激素、前列腺素以及肠腔扩张等各种刺激因素引起胃肠道动力异常、肠道运动的高反应性以及内脏感觉异常敏感有关[2]。此外,精神心理障碍是发病的重要因素。患者以20~40岁中青年居多,女性多见本病病程迁延反复,症状长期困扰患者,影响生活质量,造成极大的心理及经济负担。 治疗上主要是生活调理,对症处理,改善胃肠动力、解除肠管痉挛以及减少肠内产气等,同时辅以必要的心理治疗。迄今为止尚无一种方法或有肯定疗效。鉴于病因复杂, 临床表现多样, 治疗中应与患者充分沟通,并加以心理辅导以消除患者顾虑,建立良好的医患关系,提高患者对治疗的信心。强调综合治疗和个体化治疗相结合的原则,根据主要症状类型及严重程度予以分级治疗。调整生活方式,如避免过量的脂肪及刺激性食品如咖啡、酒精的摄取,经常体育锻炼,减少对各种应激的反应等就足以达到治疗目的。日常饮食中减少产气食物的摄入,如奶制品、大豆等。以腹泻为主的患者应酌情限制粗质蔬菜以及水果。以便秘为主的患者则提倡摄入富含纤维素的食品,以增加大便容积,缓解便秘,减轻腹痛。
慢性腹痛并不能说明病情的严重程度,有些人经常肚子痛,但经检查可能是胃肠功能紊乱、消化不良、慢性胃炎、肠易激综合症,这些往往是一些功能性疾病,并不会出现什么大碍。这些人中,很多人腹痛很厉害,但只是胃肠敏感性高而已,也就是通常说的比较娇气,并不能说明病情会严重。但有少数人的腹痛可能是腹腔内的一些严重病变,不治疗可能会出现严重后果,比如说可能是胃肠道肿瘤、肝癌、胰腺疾病等等。通常,人们认为出现腹痛找医生看看病,进行传统的体格检查如望、触、叩、听等就可知道病情的严重情况,其实不然,胃肠道疾病特别是胃肠道溃疡或早期癌等这些传统的体检常查不出病来,可以试想,胃肠癌要不是长得很大是摸不出来的。上述情况必须借助先进的仪器才能发现。 俗话说,人心隔肚皮,慢性腹痛或肚子痛的患者需要作做哪些检查可排除可能的严重疾病,一般包括下列检查: 腹部B超:可了解肝、胆、胰、脾、肾、胆总管等是否有肿瘤或其他严重病变,也可了解是否有腹水、腹部包块。检查费用百元左右。 胃镜:可了解食管、胃、十二指肠等部位是否有溃疡或肿物,检查费用约300元。 肠镜:可了解直肠、乙状结肠、降结肠、横结肠、升结肠、回肠末端等部位是否有溃疡或肿物病变。检查费用约300多元。 CT(适合于B超发现腹部病变或可疑腹部病变但B超检查效果不好者):可了解腹腔内是否有腹水、肿瘤、或某些解剖上的异常如肠系膜梗阻等。检查费用千元多。 胶囊内镜:主要适用粪潜血阳性或腹痛可可疑小肠疾病时,可对全胃肠道特别是数米长的小肠进行检查,发现小肠的病变。检查费用约四千元。 上述检查如果没什么大问题,那么就应该放心,不要把慢性腹痛太当回事,因为焦虑也会使腹痛加重,并不需要到处求医,多半是功能性的紊乱,服药调理便可,并且情绪好也会使腹痛减轻。
便秘的治疗便秘(constipation)系指各种原因引起的排便困难、排便次数减少、或排便不尽感,可分为功能性便秘和继发便秘两类。功能型便秘的发生可能与饮食中纤维素含量少、液体量摄入不足、遗传易感、胃肠运动、胃肠激素、环境影响、精神心理等多种因素有关。按动力异常可分为结肠慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)、出口梗阻型便秘(out-let obstruction constipation,OOC)和两者同时存在的混合型便秘(MC)等几个类型[3。目前资料显示所谓的功能性便秘的定义并不准确,如便秘病人的结肠壁常有肌纤维和肌间神经丛变性、OOC多有盆底松弛综合征或盆底痉挛综合征等器质性病变。便秘为临床上极为常见的症状,西方国家便秘的发生率在2%~28%之间,我国北京、天津、西安地区对60岁以上老年人调查显示,慢性便秘发生率高达15%~20%,女性是男性的4倍以上[4]。发病年龄统计表显示的第一个高峰出现30-39 岁,提示发病年龄年轻化趋势,如果把排便困难的主诉作为便秘的评定标准,发病率可以超过50%。关于诊断的进一步说明1.关于诊断策略 本病患者多以排便困难、排便次数减少、或排便不尽感为主诉就诊。正常时每日便次为1~2次。出现便秘时,每周排便常少于3次,严重者2~4周排便1次。部分患者每日排便可多次,但排便时间每次长达30min以上,粪便硬结如羊粪,数量很少。排便时需用力,有时需用手法帮忙。常伴有排便不畅感、排便后无空虚感或有便意而无粪便排出。功能性便秘体检时多无阳性发现。便秘的诊断主要依据排便困难、排便次数减少、或排便不尽感等典型症状。病史采集很重要,问诊时应注意了解粪便的性状,必要时可进行粪便形状描述,以便判断便秘程度或用于治疗疗效的对比。要注意询问是否有不良饮食习惯、滥用泻药史。一些较为特异的表现如排便时间延长、反复过度用力、直肠胀满、排便不全、手助排便(即用手指伸入肛门或阴道或推压骶骨下部和肛周部以协助排便)常提示盆底出口病变。诊断时需排除继发于肠道本身或全身的器质性疾病。过去,临床上诊断功能性便秘一直沿用国际胃肠组织提出的罗马Ⅱ标准,2006年5月的美国消化疾病周会议上,推出了新的功能性胃肠病诊断标准-罗马Ⅲ标准[5],与罗马Ⅱ相比较,症状要求的时间从“过去的12个月内至少累计有12周(不必是连续的)”修改为“诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足标准” [10]。按照罗马Ⅲ标准,功能性便秘的诊断规定如下¨功能性便秘诊断标准必须满足以下2条或多条①排便用力②粪便成块或硬结③排便时肛门直肠阻塞感④排便未尽感⑤需用手操作帮忙⑥每周排便少于3次(上述症状至少每4次排便中出现有1次)¨不用缓泻药几乎无松散大便¨诊断IBS的条件不充分;¨诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。功能性便秘的分型:1.慢传输型(STC):又称排空延缓型或结肠无力,指肠内容物从近端结肠向远端结肠和直肠运动的速度低于正常人,与异常的肠道动力有关。测压研究显示结肠收缩幅度频率及推进性蠕动明显减弱,多与肠肌间神经丛异常和肠神经递质改变有关,其机制主要包括:①促使肠内容物向远端运动的结肠高幅推进性收缩数量减少,可能与血管活性肠肽(VIP)受体减少、生长抑素(SS)含量升高、以及5-HT、胃动素、降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)、一氧化氮(NO)等胃肠激素水平异常有关。临床上主要表现为缺乏便意或粪质坚硬,有全胃肠或结肠通过时间延缓或结肠动力低下。2.出口梗阻型(OOC): 又称盆底功能障碍,指粪便堆积于直肠不能顺利从肛门排出,常见于老年人和妇女。OOC是一组多源性功能障碍,直肠感觉功能减退、肛门直肠反射减弱、排便时肛管括约肌的矛盾收缩、盆底动力紊乱使肛管内压超过直肠内压都是出口梗阻型便秘的发病基础。临床上表现为排便不尽感、排便费力或排便量少,常伴肛门直肠下坠感。常有肛门括约肌功能障碍、盆底肌失调等。3.混合型: 慢传输与功能性出口梗阻同时存在。2.关于内镜检查 可观察结肠和直肠黏膜情况,排除器质性病变。部分患者可见结肠黏膜呈弥漫性黑褐色斑点,称结肠黑变征,为肠黏膜脂褐素沉着,多与长期服用泻剂有关。积粪过久可致直肠黏膜痉挛。3.关于影像学检查 腹部X线平片能显示肠腔扩张、粪便存留及气液平面。钡剂灌肠可发现巨直肠和巨结肠。CT或MRI主要用于发现肠道有无肿块或狭窄的患者。4.关于功能检查 适合经上述检查初步诊断为功能性便秘的患者。常用的有结肠转运时间(CTT)、排粪造影(BD)及肛门直肠测压(ARM) 等检查[6,7]。肛门直肠功能检查对剖析便秘患者的直肠肛门动力和感觉功能具有特异性,并为生物反馈治疗功能性便秘提供重要信息。BD能对直肠肛门部的功能性和器质性病变,特别是对功能性出口梗阻所致的慢性便秘常可作出明确诊断。ARM有助于诊断和评估出口梗阻型便秘,也可用于生物反馈治疗的一种监测手段。5.其他 粪便隐血试验为便秘患者的常规检查,可提供结直肠及肛门器质性病变的线索。直肠指检可确定是否有粪便嵌塞、肛门狭窄、直肠脱垂、直肠肿块等病变,并可了解肛门括约肌的肌力状况。盆底肌电图可显示盆底肌电活动,用于诊断盆底肌功能障碍。如盆底痉挛综合征可发现耻骨直肠肌和外括约肌在模拟排便时异常放电。球囊逼出试验可将球囊置于受试者直肠壶腹部,注入37℃温水50ml。嘱受试者取习惯的排便姿势尽快将球囊排出,正常在5min内排出,有助于判断直肠及盆底肌的功能有无异常。便秘功能性检查方法● 结肠转运时间(CTT): 吞服含不透X线标记物的胶囊,分别于24h、48h、72h(必要时)拍腹部平片计算排出率。正常情况下72h的排出率>90%。根据腹部平片中的骨性标志判断标志物在结肠中的位置。在脊柱右侧,第五腰椎与骨盆出口连线以上部位的标志物定位于右半结肠; 在脊柱左侧,第五腰椎与左髂前上棘连线以上部位的标志物定位于左半结肠; 上述连线以下部位的标志物则定位于乙直肠。标志物大部分存留在乙状结肠以上者为慢传输型,位于乙直部则为出口梗阻型。●排粪造影(BD): 将所摄照片进行力排与静坐比较,观察静息压、缩肛和力排时肛门直肠角的变化,评估耻骨直肠肌收缩、松弛功能,了解直肠盆底的解剖异常。会阴下降力排时肛上距≥31mm、盆底痉挛综合征为用力排粪时盆底肌肉收缩而不松弛,力排时肛直角不增大且多出现耻骨直肠肌肉痉挛压迹。●肛门直肠测压(ARM): 采用灌注或气囊法测定,测定肛门内、外括约肌功能。关于治疗的进一步说明1.关于治疗策略 治疗上以饮食、排便习惯的调节为主,辅以药物治疗,避免滥用泻剂,注意用药个体化[13]。难治性便秘通常是重症便秘,存在严重的神经肌肉病变时,药物治疗难度大。此时,应注意病因调查,包括了解患者有无糖尿病、结缔组织病等引起便秘的基础疾病;临床综合分析便秘类型及程度,结肠压力监测对确定是否存在结肠无力或是否需要进行结肠手术切除。另外,确定慢性便秘患者有无伴随的盆底病症如肛门直肠病变以及盆底肌群有无异常,对决定治疗方案有一定帮助。2.关于饮食和生活调节 应鼓励患者晨起多饮水、菜汁、水果汁或蜂蜜汁,进食富含纤维的食物如麦胶、水果、蔬菜、玉米等,适当增加活动量。非比麸(Fiberform)为小麦纤维素,由于纤维本身不被吸收,能使粪便膨胀刺激结肠运动。排便习惯的适应 养成定时排便的习惯,可防止粪便堆积。鼓励患者早餐后排便,如仍不能排出可在晚餐后再次排便,使患者逐渐恢复正常的排便习惯。在排便习惯的训练中可结合药物清洁肠道。饮食、排便习惯的调节不能有效缓解便秘者,可辅以药物导泻,或应用促动力药物。3.关于药物导泻 目的是软化粪便,促进肠道动力,刺激排便。临床上可根据便秘的程度、类型和性质,选用合适的通便剂,要强调合理用药和个体化用药,选用药物应以减少毒、副作用及药物依赖为原则。膨胀剂(麦麸、魔竽)、渗透性药(乳果糖,聚乙二醇4000、山梨醇)或盐类泻药(硫酸镁)可增加肠道内容积,刺激肠管达到通便作用,在临床应用较广。常用的渗透性泻剂有乳果糖(10~15g,3次/d)和聚乙二醇(福松,10g/次,1~2次/d)。副作用相对较小。刺激性泻剂如蓖麻油、番泻叶、酚酞(果导)、大黄(大黄苏打片)、比沙可啶(便塞停)有一定的副作用,不适合长期使用。老年便秘患者直肠内多存留大量粪便,可适当应用开塞露或肥皂水灌肠软化粪便。临床上主要泻剂¨容积性泻药代表药物主要有硫酸镁、甲基纤维素、琼脂、果胶等。由于不被肠壁吸收且溶于水,在肠道内吸收了大量的水分后,可起到扩张肠道容积、刺激肠道壁的作用。此类药物尚可与粪便混合起到软化粪便、促进排便。此类药物价钱较便宜,且不良反应少,多数便秘患者都可使用。但结肠无力、肠道运动迟缓的患者,不宜使用。¨刺激性泻药主要有酚酞(果导片)、比沙可啶(便塞停)、蓖麻油、大黄、牛黄解毒片、番泻叶等。能刺激肠壁、增强肠道蠕动、从而起到缓解便秘的作用。但此类药物可刺激肠黏膜和肠壁神经丛而引起大肠肌无力,并且大多数的此类药物中都含有蒽醌类物质,长期使用容易形成药物依赖性和大肠黑变病。所以,主要用于治疗大便嵌顿和需要迅速通便的患者,而不宜长期使用。孕妇及哺乳期妇女则应禁用。¨润滑性泻药此类药物主要有开塞露、液体石蜡等。主要功能是润滑肠壁,软化大便,从而使大便易于排出。适用于有痔疮、肛裂及手术后、有高血压病史或长期卧床的便秘患者。但长期应用会引起人体对脂溶性维生素及钙、磷吸收不良。¨渗透性缓泻药主要有甘露醇、乳果糖、山梨醇、聚乙二醇4000(福松)等。在肠道内吸收较少故可维持肠腔内的高渗透压,阻止肠道内盐和水分的吸收,从而扩张肠腔,刺激肠蠕动,缓解便秘。此类药物不宜用于有炎症性、器质性肠病及未确诊的腹痛患者。¨肠动力药主要莫沙比利等。主要是通过加强肠肌张力来发挥作用。常用的药物:乳果糖口服溶液Lactulose Oral Solution,杜密克,5g/10ml。人工合成的不吸收性双糖,可使水、电解质保留在肠腔而产生高渗效果。因为无肠道刺激性,可用于治疗慢性功能性便秘。10ml口服,3次/d,必要时可加大每次用量。副作用轻微,除个别患者服用后稍感恶心外,无其它不适。糖尿病患者慎用,对半乳糖不能耐受者不宜服用。阑尾炎、肠梗阻、不明原因腹痛禁用。聚乙二醇4000散,Macrogol 4000 Powders,福松,10g/袋。大分子聚乙二醇(4000)是线性长链聚合物,通过氢键固定水分子,使水分保留在结肠内,增加粪便含水量并软化粪便,促进排便。由于不被胃肠道吸收,其毒性极小。主要用于便秘的治疗。每次1袋,每天1-2次;或每天2袋,一次顿服。每日剂量可根据患者情况增减。当大剂量服用时,有出现腹泻的可能,停药后24~48h内即可消失,随后可减少剂量继续治疗。肠功能紊乱患者,有出现腹痛的可能。罕有过敏性反应,如皮疹、荨麻疹和水肿。炎症性肠病、肠梗阻,诊断未明的腹痛患者禁用4.关于促动力药物 莫沙必利目前并不推荐作为便秘常规用药,但该药能通过激动肠壁5-HT4受体刺激肠肌间神经丛释放乙酰胆碱而促进肠道运动,提高直肠静息压、加快便秘患者的结肠转运速度,可用于无便意的慢通过型便秘的治疗。5.关于心理和生物反馈治疗 便秘患者常伴有抑郁和焦虑症,可加重便秘,因而需接受心理治疗。虽然抗抑郁药有引起便秘的不良反应,但有些便秘较重终日虑及如何排便,精神异常紧张者经理治疗无效可试用药物治疗。对有直肠括约肌及盆底肌功能紊乱的便秘患者,可采用生物反馈治疗。该法是一种以意念去控制机体功能的训练,包括气囊生物反馈法和机电生物反馈法两种。经训练患者可改善便秘临床症状。便秘生物反馈治疗1)生物反馈疗法(Bioedback therapy)又称生物回授疗法,或称植物神经学习法,是在行为疗法的基础上发展起来的一种新型心理治疗技术/方法。2)生物反馈治疗便秘的设备是一种肌电图和生物反馈治疗主机相结合的设备,包括一个直径2.5cm,长8cm的治疗电极,一个信号采集器,和一台与之相连的生物反馈治疗主机及计算机。3)生物反馈治疗便秘的原理运用生物反馈疗法,就是把患者体内生理机能用现代电子仪器予以描记,并转换为声、光等反馈信号,因而使其根据反馈信号,学习调节自己体内不遂意的内脏机能及其他躯体机能的目的。 4)生物反馈的作用患者可以通过自我的调控排便时肌肉舒缩训练达到控制和消除不正常的排便行为。经过反复训练治疗,使患者学会在排便动作中肛门括约肌放松,隔肌和腹肌用力,因而消除便秘困扰,有助于纠正盆底肌协同失调,恢复健康、轻松的生活。5)长期的随访研究结果表明,生物反馈治疗一年以上,大多数患者仍维持良好的自发排便。6.关于外科治疗 适合经内科治疗无效,而且各种检查显示有明确的病理解剖和确凿的功能性异常部位,可考虑手术治疗,如继发性巨结肠、部分结肠冗长、结肠无力、直肠前膨出症、直肠内套叠、直肠黏膜内脱垂、盆底痉挛综合征等。值得注意的是,女性的直肠前壁由骨盆内筋膜构成的直肠阴道隔支撑,便秘患者常既有结肠传输功能障碍又合并有直肠排空障碍,在手术治疗同时要解决导致直肠排空障碍的疾病或异常。
因为炎症性肠病(包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)是消化系统疾病,所以患者对于饮食和营养有许多需要关注的问题。您可能会觉得很奇怪,因为到目前为止还没有证据表明饮食因素在炎症性肠病的发生、发展中发挥作用,但是,一旦您已经患病,那么,关注饮食并适当调整饮食,就有可能会减轻症状,促进康复。因此,我们希望这本小册子能够给患者及家庭成员一个总体的饮食指南。这个指南是根据近些年的研究结果或目前正在进行的研究而制定的。随着临床研究的深入,我们会越来越了解营养和炎症性肠病之间的关系克罗恩病和溃疡性结肠炎是怎样影响消化的?食物的消化主要是在小肠中进行的。在小肠中,来自肝脏和胰腺的消化液和食物混合在一起,随着小肠的蠕动,混合物被不断地搅拌,最终被分解为小分子物质。随后小分子物质被小肠上皮吸收,并随血流到达身体各部需要能量的器官。水样食物残渣和分泌液通过小肠进入大肠(结肠),其中的绝大部分水分在大肠中被吸收。这个过程可以被认为是水的一种体内循环。固体的、难于消化的食物残渣则作为大便被排出体外。当小肠发炎时(这种情况常见于克罗恩病),小肠的消化和吸收功能都下降。这样,未被消化吸收的营养物质随同胆汁盐一起,被直接排至大肠。根据小肠炎症范围和程度的不同,排至大肠的营养物质的量也不同。这一点可用来解释为什么克罗恩病患者会有营养不良。此外,即使是大肠没有病变,没有被消化的食物进入大肠也会影响水的重吸收。因此,即使克罗恩病仅累及小肠,也会导致腹泻和营养不良。如果克罗恩病同时又累及大肠,则腹泻会更严重。溃疡性结肠炎的患者只有大肠受到累及,而小肠功能正常。因为大肠被炎症波及,水的重吸收不能正常进行,所以腹泻往往较多有没有针对炎症性肠病的患者的特殊饮食?炎症性肠病患者的饮食必须个体化:这取决于疾病的类型以及肠段的累及范围。许多人对于食物会产生不耐受,不耐受不同于食物过敏,前者更为常见。乳糖(牛奶中含有)是一种常见的不耐受食物,这和遗传有关。用“饮食排除法”可以诊断出患者哪些食物不能吃,哪些有待改进,它比普通的过敏检查或验血更有效。好多书中都提到这种“饮食排除法”的操作方法,它需要在长达几周的时间里记录饮食和症状日志。大约三分之二的小肠克罗恩病患者,远段小肠(即回肠)会发生显著的狭窄。对于这些病人,低纤维、低渣或特殊的流质饮食可以减少腹痛以及其他一些症状。通常,这些饮食方式是暂时的,一旦通过内科治疗或外科手术控制住引起狭窄的炎症,患者就可以相对正常地进食。除了营养专家的指点,患者个人的饮食经验是选择合适饮食的最重要因素。什么是低纤维、低渣饮食?高纤维食物通常包括新鲜水果、蔬菜、谷物种子、坚果以及谷物的外壳、含结缔组织多的动物跟腱、老的肌肉等,这类食物会使得较多食物残渣排入肠道形成粪便。应尽量少用这一类富含食物纤维的食物。选用的食物应细软、渣少、便于咀嚼和吞咽,如肉类应选用嫩的瘦肉部分,蔬菜选嫩叶、花果部分,瓜类应去皮,果类用果汁。低纤维、低渣饮食食物残渣的摄入量减至最低。必要时营养专家会替您订制这样的饮食。营养对于炎症性肠病患者是否特别重要? 当然,非常重要!炎症性肠病的患者,尤其是克罗恩的患者,容易产生营养不良。原因主要如下:首先,患者胃口下降;其次,慢性的疾病状态对热量的需求增大,尤其是当炎症性肠病爆发时;最后,炎症性肠病(尤其克罗恩病)患者对蛋白、脂肪、碳水化合物、水、维生素以及矿物质的消化和吸收下降,这样食物中的大部分营养并未被人体摄入。另一方面,良好的营养状态有利于机体的自我恢复。因此,任何营养不良都需要得到纠正。恢复和保持良好的营养状态是治疗炎症性肠病的一个重要方面。病处于活动期,应该摄入何种饮食?合适的饮食应该包括所有的营养成分。蛋白质的主要来源为肉类、鱼类、禽类以及乳制品(如果能够耐受)。碳水化合物的主要来源为面包、谷类、淀粉、水果以及蔬菜。脂肪的主要来源为植物油以及动物油。你的主管医生将会帮助你建立合适的饮食方式。总的来说,如果大肠被炎症所累及(常见于溃疡性结肠炎),那么高纤维的食物,如坚果、玉米、蔬菜等应当避免。可以喝牛奶吗?不论是否患有炎症性肠病,一些人对于乳糖(牛奶中含有的一种糖)始终不能耐受。这是由于小肠上皮缺少一种消化酶——乳糖酶所致。乳糖不耐受会导致肠痉挛、腹痛、腹胀、腹泻、排气增多等症状。因为乳糖不耐受的症状和炎症性肠病的症状十分相似,因此区别两者很困难。做一个简单的乳糖耐受试验有助于解决这个难题。如果确实存在乳糖不耐受,那么就应该限制牛奶的摄入。还有一个方法是在摄入乳制品的同时服用乳糖酶的补充剂,这样也不会产生临床症状。 你的主管医生或营养专家会设法帮您每天摄入一定量的乳制品,因为它含有人体必须的营养物质,尤其是钙和蛋白质。有没有哪一种食物会加重炎症性肠病的肠道炎症?不存在这样一种食物。尽管对某个患者而言,某种食品或许会加重病情, 但目前没有证据表明任何一种卫生的食物会加重肠道炎症。但是,任何导致食物中毒或者痢疾的污染食物将加重炎症性肠病。炎症性肠病是食物过敏导致的吗?不是。虽然一些人对于某种食物过敏,但是目前没有任何一项研究及证据表明炎症性肠病和食物过敏有关。炎症性肠病的患者之所以会这么以为是由于他们把炎症性肠病的症状和饮食进行了联想。炎症性肠病患者的肠道能够正常地吸收食物吗?大多数情况下是的。如果炎症仅仅累及大肠,吸收功能通常没有障碍。但是克罗恩病的患者往往存在消化和吸收功能的不全,因为克罗恩病大多累及小肠。吸收功能不全的程度与小肠炎症的严重程度及小肠被切除的长度有关。如果仅仅是回肠远端的一到两英尺被炎症侵及,那么除了维生素B12会有吸收障碍外,其他营养物质的吸收一般不受影响。如果回肠的两到三英尺被炎症累及,脂肪的吸收就会收到严重影响。如果小肠的上段被炎症累及,那么很多营养物质的吸收将会产生障碍,包括蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质、维生素等。一些炎症性肠病的治疗药物,尤其是5-氨基水杨酸类的药物,将会影响叶酸(一种维生素)的吸收。叶酸,在抗癌和减少胎儿畸形中具有重要作用,因此,对于使用这类药物的患者,必须补充叶酸。病人需要补充维生素吗?维生素B12是在远端回肠被吸收的。因此,患有回肠炎的患者(克罗恩病可侵犯回肠)不能从食物中得到足够的维生素B12,从而需要额外地注射维生素B12。如果你是一个低纤维素摄入者,那么你需要额外的维生素C的补充(水果通常富含维生素C)。如果你是一个慢性炎症性肠病的患者,那么有规律地补充多种维生素是必要的。此外,如果你患有营养不良或曾经做过肠道手术,需要补充另外一些维生素,尤其是维生素D。维生素D的补充量一般在800U/天左右,尤其在日照少的地区。同时钙的补充也需要加强,其中柠檬酸钙适合于老年人和服用制酸药物的患者。使用类固醇激素的患者以及克罗恩病的患者容易产生骨质疏松,因此,对于这些人群,骨密度的监测是必要的。病人需要补充额外的矿物质吗?大多数炎症性肠病的患者,不需要补充矿物质。但是对于小肠广泛受累的患者或者重要肠段被手术切除的患者,补充钙、磷、镁是必要的。此外,铁剂治疗有助于纠正缺铁性贫血。但是口服铁剂会使大便变黑,有时会造成大便隐血的假阳性。病人需要关注水果摄入吗?当然需要。慢性腹泻的患者,容易造成机体脱水。如果不及时补充水果,肾功能就会受到影响。克罗恩的患者或者其他腹泻的患者容易患肾结石。此外,水分及盐类的丢失会使人感到虚弱。由于上述两个原因,炎症性肠病的患者需要摄入足够的液体,尤其在热天,这时通过皮肤人体丢失较多的盐和水分。营养会影响生长吗?在青春期以前起病的患者,生长发育将会受到影响。食物营养摄入的不足将会加重生长迟缓。因此,良好的饮食习惯及足够的热量摄入是相当重要的。.此外,疾病的控制,无论是药物治疗还是手术切除病变严重的肠段,对于生长发育而言,也是必要的。什么是营养支持?由于营养支持能够促进炎症性肠病患者的病情恢复,因此肠内营养是必要的。肠内营养的方式通常是将一根管子从鼻腔放至胃腔,然后注入配置好的营养液,一般在夜间进行。肠内营养在夜间进行的好处是:夜间病人可以一边睡觉,一边接受肠内营养;次日清晨,病人可以拔除胃管,进行他们正常的日常活动。通过这种方式,病人可以获得所需的足够营养,那么白天就可以和常人一样进行一日三餐,而不用担心营养不足的问题。肠内营养也可以通过胃造瘘的方式进行。胃造瘘即将一根管子从腹部前壁直接插入到胃腔内,从而使胃腔直接与外界相通。这种营养方式通常也是在夜间进行,但也可以在整一天中间歇性地进行。肠外营养(导管与大静脉连通后,营养液从导管内滴入)由于其不方便性,很少应用。此外,肠外营养存在许多并发症,同时又使胃肠道粘膜得不到营养,造成胃肠道功能不全。目前,营养支持有什么新进展?目前有一个新的概念,即通过饮食来促进胃肠道功能的自我恢复,很多试验正在进行当中:鱼油或亚麻油在炎症性肠病中能够起到减轻炎症反应的作用;一些复合的碳氢化合物,如欧车前,不能在小肠中被消化,却能在大肠中刺激一些细菌产生短链脂肪酸,这种脂肪酸有助于大肠粘膜功能的自我恢复;左旋的谷氨酸盐能够营养小肠粘膜,从而,从而有助于早期克罗恩病小肠功能的自我恢复。益生菌对炎症性肠病的疗效近来也得到重视。肠道中还存在着一些有益的细菌来维持肠道菌群的平衡。乳酸菌和酪酸菌正是这种细菌,它们的正常生长也有助于小肠功能的恢复。当然,为了更多地了解一些食物在炎症性肠病中的作用,目前还有许多的研究正在进行当中。如何用矿物质(硒,钙等)、维生素(叶酸等)以及药物(如5-氨基水杨酸)来预防炎症性肠病的癌变是目前正在研究的一个领域。在不久的将来会发表许多最新的研究结果。总之,食物和营养不会导致炎症性肠病,而营养均衡的饮食方式却有助于更加健康地生活。合适的营养方式取决于您患的何种疾病(克罗恩病或溃疡性结肠炎),以及受累肠段的位置。向您的主管医师咨询合理的饮食方式是非常重要的。
慢性上腹痛或上腹部饱胀不适的病人,就诊时常常都诊断为“慢性胃炎”,其实这些病例可能是真正的慢性胃炎,也可能是功能性消化不良、胃食管反流病、慢性胆胰疾病、慢性心肺疾病或肋软骨炎等,其中慢性胃炎与功能性消化不良两者最难区别。病因不同慢性胃炎是胃的器质性病变,也就是说有胃确实是有病变,常表现为粘膜糜烂或萎缩,胃镜诊断多为“慢性浅表性胃炎”、“糜烂性胃炎”或“萎缩性胃炎”,其病因多为幽门螺杆菌感染所致;而功能性消化不良,胃其实并没有真正的病变,常常是因为“胃娇气”所致,胃镜检查一般是胃粘膜充血水肿,也多诊断为“慢性浅表性胃炎”,其病因多与与胃感觉功能异常、胃动力障碍、肠胃反流、心理精神因素、胃黏膜炎症、内脏过敏、迷走神经张力低下等有关。许多病人到处看病,可能都是过于敏感所致胃的不适。临床表现不同慢性胃炎与功能性消化不良均可表现为上腹部(心窝处)隐痛不适,烧灼感,早饱或餐后饱胀感,心窝处常有压痛。从症状上很难区分两者的不同。但胃镜检查和内镜下病理活检组织学检查是有差异的:功能性消化不良一般只有胃粘膜充血水肿,病理活检粘膜常只有淋巴细胞浸润,表现为胃粘膜的慢性炎症;而慢性胃炎胃镜下常有糜烂病变,或粘膜变薄,结节不平,病理活检粘膜常有中性粒细胞浸润,表现为慢性粘膜炎伴急性炎或活动性炎,也可有萎缩性胃炎或肠上皮化生。治疗不同功能性消化不良引起的上腹部不适,胃并没有真正的病,只是病人感觉难受,敏感性过高或胃过于娇气,其实检查并无明显病变,因此治疗上以以对症为主,实行个体化原则。药物治疗应视情况而定,患者多在门诊接受治疗。 需强调对患者解释病情,避免紧张和顾忌加重病情。建议忌烟酒或辛辣刺激食物,少食多餐。精神因素明显者可给予心理和行为治疗,如果总是怀疑自己有病也可找权威医院和权威医师作一综合判断,确实无大碍就应放心,正常的工作和生活。也可通过转移注意力的方式减轻患者对自身症状的关注。慢性胃炎与功能性消化不良不同,有明确的病因和胃粘膜的损伤,因此治疗上要对因治疗,目的是消除引起胃炎的病因、增强胃黏膜防御、控制临床症状。由于幽门螺杆菌是引起慢性胃炎主要病菌,因此针对该菌的抗菌治疗,根除幽门螺杆菌,防止病变复发,同时需要保护胃粘膜的药物。对于萎缩性胃炎或肠上皮化生的病例,还要进行病理组织学评估其癌变潜能,确定随访复查的方案。(胃镜诊断慢性浅表性胃炎不要太当加事,因为每个人做胃镜均会有慢性胃炎,可能都有胃粘膜的充血水肿,因为胃是搅拌器,一日三餐,酸甜苦辣天天在消化在搅动,不可能没有“炎症”,很多人胃痛其实可能是焦虑所致,如果没大碍,就要开开心心,该吃什么吃什么)(即使是正常人也可出现胃粘膜的充血水肿)
巴来特食管的诊断与治疗巴来特食管(Barrett’s esophagus,BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。广义的概念包括食管的胃上皮化生或异位,以及柱状上皮化生。为与食管下段的贲门黏膜柱状上皮区分, 曾规定病变范围在胃食管连接处(GEJ) 3cm以上(即所谓的3cm法则)。近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线(GEJ)以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。更严格的定义是指GEJ线以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代情况。这些新的定义包容了短节BE,后者特别将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE, 提出了BE属于癌前病变的概念,而将胃黏膜异位和胃上皮化生排除在BE之外。本病病因未明,临床上多继发于胃食管反流(GERD)、裂孔疝。反流的各种成分,包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损,由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复,从而形成BE。Barrett食管为癌前病变,可发展为食管责门腺癌,在英、美等国家,约占食管癌的30%~50%。本病目前在临床上并不少见,但一些医生因为概念不清,临床上常只将桔红色岛状黏膜才定义为BE, 因此文献中报道的检出率较低。南方医科大学南方医院消化内科张亚历关于诊断 BE并无特异性的症状,多数病人是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行内镜检查被意外发现。BE的诊断必须要有内镜和组织病理学依据,内镜发现鳞-柱状上皮线上移远离EGJ(以胃纵行皱襞口端或食管远端桔红色黏膜出现栅网状血管为标记),可先疑诊为BE,待组织活检进一步确认。内镜取材部位在上移的Z线远侧端和EGJ之间取材发现有杯状细胞的肠化上皮,可诊断为肠化型BE,若无杯状细胞而仅为贲门上皮或胃底腺上皮,则可诊断“食管炎伴贲门腺或胃底腺化生”。但也可在临床中诊断为“Barrett食管,贲门型或胃底腺型”。关于病理活检组织学检查 准确地活检取材对确诊BE病变及检测随访其癌变潜能有重要意义。BE活检取材的标准一般采用沿病变整个长轴每隔2cm环周取材4块(4象限活检)。由于发现含杯状细胞的肠化柱状上皮才是真正意义上的BE,因此取材部位、组织块大小和取材深度对于BE诊断率影响较大。较大的活检钳取材不仅能获取较大的组织块,同时也能到达更深层组织,对判断BE的癌变潜能有较大帮助。内镜下色素染色在指导BE活检中有重要意义。BE通常根据柱状上皮的类型分为三型,即交界型(贲门型)、胃底型(泌酸-贲门型)及特殊型(肠上皮化生型)。由于狭义的概念只有肠上皮化生才视为BE诊断的组织学依据,因此,按照这一定义,只有特殊型才属于真正的BE。杯状细胞在常规HE染色中可以很容易地辨别出来,其是否能作为肠上皮化生的特征结构仍然存在争议。原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10 %,由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮,因此,“肠化”BE才属于癌前病变。值得注意的是并不是出现了杯状细胞就意味着癌变潜能, 黏液分泌的不同, 癌变潜能完全不一样。含唾液酸黏液的杯状细胞一般癌变率低, 而含硫酸黏液的杯状细胞相对癌变率高。而这种黏液性质的不同只有通过特殊的组织化学染色(如AB-PAS/HID)或免疫组化染色才能区别开来,在临床诊断中难以常规开展,而是通过对异型性的评价来判断癌变的潜能。异型性(dysplasia)在国内有不同的术语,包括不典型增生或间变,可通过病理检查进行判断因而具有临床应用的可操作性。BE异形性主要指上皮结构异常(腺体上皮排列紊乱、极性消失、筛状结构或上皮背靠背等)和细胞核的异常(核大深染、核浆比例增加、病理核分裂相等),分为轻、重2级。轻度异型性以细胞核的异型性为主,核呈笔杆状,拥挤,复层排列,但高度不超过细胞的1/2。重度异形性表现为细胞和组织结构的异型均较显著,胞核复层,占据整个上皮细胞的胞质,上皮细胞极性消失。腺管延长、扭曲、大小不一等,腺管共壁及背靠背多见,有的出现筛状结构,其与癌的区别主要是无浸润性生长,癌表现为核的明显异型和腺体结构的不完整性。由于缺乏统一的标准,即使是有经验的胃肠病理学专家对异型增生的分级亦存在较大差异。炎性反应出现的再生上皮细胞核染色加深,细胞核与细胞核之间界限仍能分辨,但有时与轻度异形性并不容易区别,重度异形性是否为癌变上皮也未达成共识,目前主张统称为高级别上皮内瘤变。关于治疗策略 治疗目的是减少胃食管反流和处理并发症。药物治疗与胃食管反流病的方法相同。对于组织学确认无杯状细胞和异型性的食管柱状上皮化生或胃黏膜异位,若有临床症状可按“反流性食管炎处理”。由于BE患者的食管酸暴露比其他的GERD患者严重同时,间歇的酸性胃内容物反流可能增加细胞增殖,减少食管细胞凋亡,因此,要获得理想的症状控制须完全消除酸反流,要求更好和更高剂量的PPI没症状者无需特殊处理,必要时可进行内镜复查,了解有无病变进展。若确认为肠化的BE食管则应病理评估不典型增生程度及癌变潜能(有条件时可结合黏液组化或免疫组化染色判断黏液分泌类型),并将该类病例纳入临床内镜随访及监测对象。如果活检出现不典型增生行内镜下治疗,并发食管狭窄则行内镜扩张术,可疑癌变则应积极外科治疗。
部分患者因为吞咽不畅或胃病行胃镜检查,结果发现食管黏膜下肿物(SMT),医生建议行超声内镜检查确定是否内镜下切除或外科手术切除。 粘膜下肿物是指起源于食管黏膜下层组织的肿瘤或其他炎性或解剖异常引起的肿块样病变。正常的食管有四层,应象房子的墙壁一样,最里层靠食管腔是黏膜层,好象墙壁的粉刷层,该处发生的肿物一般可在内镜下切除。最中间的是固有肌层好象房子的砖块层,该层是消化管的支撑,该处发生的肿物不能内镜下切除,否则会引起消化道穿孔。介于粘膜层和固有肌层间的是粘膜下层,好象墙壁粉刷层和砖块间存在的缝隙,该处发生的肿物称为粘膜下肿物,一般可通过内镜切除的方法治愈肿物,无须外科开刀。南方医科大学南方医院消化内科张亚历 有什么方法知道食管的肿物是发生于粘膜下层而不是固有肌层,也就是说内镜检查发现了粘膜肿物哪些可以通过简单的内镜下切除而不用动刀外科手术呢?最了的方法是做超声内镜检查(EUS),因为胃镜只能看肿物的表面,如果将B超装在胃镜头上那也就象看B超一样看见肿物里面的情况,可以明确肿物是发生于粘膜下层还是固有肌层。EUS还有很多好处,有经验的医生根据其形态可判断粘膜下肿物的是哪一种疾病,这样治疗更有针对性。 多数黏膜下层肿物为间叶组织起源,常见的有平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、颗粒细胞或肌细胞瘤等。少部分也可来自上皮组织,如黏膜下囊肿等。少数异位组织也可在黏膜下形成肿瘤样病变。SMT多为良性病变,但部分也可呈恶性改变者,如恶性间质瘤。通过内镜切除进行病理学检查便能判断病变的性质。 有些发生于固有肌层的肌瘤,如果体积较小,患者又不希望因为它而开刀,那么也可通过内镜的方法将其套扎,任其自然坏死脱落,也不失为一种简单安全的治疗方法。确定为粘膜下发生的肿物可内镜下直接切除确定发生于固有肌层的肿物如果不愿开刀,可内镜下套扎使肿物坏死脱落